Los investigadores, entre ellos Judith Breuer y Emma Thomson, constatan en el estudio que «la hepatitis pediátrica aguda no A-E se asocia con la presencia de una infección por AAV2, que podría representar un patógeno primario o bien ser un biomarcador útil de una infección reciente por HAdV (adenovirus humanos) o HHV6B (virus herpes humano 6)».
Thomson, especialista en enfermedades infecciosas del Centro de Investigación de Virus de Glasgow, ha señalado que «se necesitan con urgencia estudios más amplios para investigar el papel del AAV2 en los casos de hepatitis pediátrica».
«También debemos comprender mejor la circulación estacional del AAV2, un virus que no se suele controlar de forma rutinaria. Podría ser que un pico de infección por adenovirus coincidiera con un pico en la exposición al AAV2, lo que habría llevado a una manifestación inusual de hepatitis en niños pequeños susceptibles», afirma.
Por su parte, Breuer, experta en virología del University College London y el hospital infantil de Great Ormond Street, explicó que «cuando se levantaron las restricciones, los niños comenzaron a mezclarse y los virus volvieron a circular libremente».
«De repente, estos niños se vieron expuestos, con una falta de inmunidad previa, a toda una batería de nuevas infecciones», lo que pudo desencadenar las hepatitis», ha declarado.